kaiyun sports 肠谈病毒脱壳机制究诘赢得进展

发布日期：2026-02-23 12:10    点击次数：183

东谈主民网北京12月30日电（记者赵竹青）肠谈病毒71型（EV-A71）病毒得手入侵细胞的中枢设施之一，在于将其基因组RNA开释至细胞质，此经由称为脱壳。究诘标明，EV-A71病毒颗粒里面存在被称为“口袋因子”的鞘脂类分子，该分子关于保管病毒结构的踏实具有蹙迫作用。在感染后，“口袋因子”需在溶酶体中被移除，以触发病毒结构卵白解离并开释RNA。联系词，“口袋因子”自溶酶体中被移除后的具体转运机制仍不解确。

近日，中国科学院武汉病毒究诘所究诘团队揭示，宿主细胞内的溶酶体膜卵白SPNS1可当作病毒“口袋因子”的转运体，介导其开释，从而运转病毒脱壳经由。该发现为弘扬肠谈病毒感染的要道机制提供了新视角，也为防治伯仲口病等疾病教唆了潜在的新式药物靶点。

究诘团队诓骗CRISPR-Cas9计谋，筛选了撑抓EV-A71感染的宿主要道因子，毅然了溶酶体膜卵白SPNS1为EV-A71的蹙迫宿主因子。SPNS1是一种已知的溶酶体脂质转运卵白，kaiyun sports认真将如溶血磷脂等脂类分子从溶酶体腔转运至细胞质。究诘东谈主员发现，在SPNS1基因敲除的细胞中，EV-A71的感染被彰着禁锢。为进一步弘扬其作用分子机制，究诘东谈主员用叠氮象征了EV-A71病毒的“口袋因子”，并基于点击化学—铜离子催化的叠氮—炔烃环加成反馈跟踪“口袋因子”的位置。

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在浮浅细胞中，病毒感染后，“口袋因子”从溶酶体内革新并扩散至细胞质，符号着“口袋因子”的得手开释与转运。而在SPNS1劣势的细胞中，“口袋因子”永久局限于溶酶体中，病毒脱壳经由受阻，这平直证明了SPNS1是“口袋因子”溶酶体转运的要道执行者，且SPNS1的转运活性依赖于溶酶体的酸性环境。进一步究诘标明，SPNS1通过其跨膜螺旋变成的特异性结构域识别并结合“口袋因子”。SPNS1的特定要道氨基酸残基（如R76和H427）对其转运功能至关蹙迫，这些位点的突变会使SPNS1丧失撑抓病毒感染的智商。

联系究诘效果发表在《好意思国国度科学院院刊》（PNAS）上。究诘使命得到国度当然科学基金委员会等的撑抓。

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